Zaburzenia oddychania podczas snu

Oddychanie Cheyne’a-Stokesa (OCh-S) cechuje się naprzemiennym występowaniem okresów hiperwentylacji i hipowentylacji, aż do wystąpienia spłycenia i/lub zatrzymania oddechu.
Powyższy typ zaburzeń oddychania występuje u osób z hiperwentylacją w czasie czuwania oraz snu. Przyczyną hiperwentylacji może być stymulacja receptorów nerwu błędnego w płucach (zastój w krążeniu płucnym) lub zwiększona wrażliwość chemoreceptorów centralnych i obwodowych na PaCO2. U osób z OCh-S wielkość PaCO2 nieznacznie przekracza wartość progową dla wystąpienia bezdechu.
Nawet niewielkie zwiększenie wentylacji obniża PaCO2 poniżej wartości progowej i inicjuje bezdech centralny. Najczęstszym czynnikiem inicjującym wystąpienie bezdechu jest przebudzenie. Gwałtowne zwiększenie wentylacji po przebudzeniu powoduje znacznego stopnia hipokapnię. Za nawracanie bezdechów odpowiedzialne są następujące mechanizmy: przebudzenie podczas zakończenia bezdechu powoduje gwałtowne obniżenie progu bezdechu dla PaCO2, a przywrócenie napędu oddechowego prowadzi do głębokiej hiperwentylacji, której następstwem jest obniżenie PaCO2 poniżej wartości progowej. Za charakterystyczny tor oddechowy w OCh-S (pogłębianie i spłycanie się oddychania) odpowiada wydłużenie przepływu krwi z płuc do chemoreceptorów w kłębku szyjnym (zmiany PaCO2 w płucach z opóźnieniem docierają do chemoreceptorów, co powoduje stopniowe narastanie i zmniejszanie się stymulacji oddechowej). Długość cyklu oddechowego w OCh-S wynosi zwykle ponad 45 s i jest wprost proporcjonalna do czasu przepływu krwi między płucami i chemoreceptorami, a odwrotnie proporcjonalna do pojemności minutowej serca.
Oddychanie Cheyne’a-Stokesa najczęściej występuje w okresie przejścia ze stanu czuwania do fazy NREM oraz podczas stadium N1 i N2 NREM, a zanika w stadium N3 NREM oraz w fazie REM. Przebudzenia występują podczas zakończenia bezdechu, ale również pojawiają się po kilku oddechach po przywróceniu wentylacji (na szczycie hiperwentylacji). Wielu bezdechom i spłyceniom oddychania nie towarzyszą przebudzenia. W OCh-S hipoksemia ma charakter umiarkowany, a SaO2 rzadko spada poniżej 80–85%. Hipoksemia nocna i przebudzenia w OCh-S powodują fragmentację snu oraz skrócenie stadium N3. W czasie czuwania PaCO2 u chorych z OCh-S wynosi poniżej 45 mm Hg [1].

Kryteria diagnostyczne OCh-S są następujące:
1.    Co najmniej 10 centralnych bezdechów i spłyceń oddychania na godzinę snu podczas PSG z charakterystycznym torem oddychania (narastanie i zmniejszanie się wentylacji) i towarzyszącymi licznymi przebudzeniami i fragmentacją snu. Objawy kliniczne nie są konieczne do potwierdzenia rozpoznania, ale chorzy z OCh-S często zgłaszają nadmierną senność dzienną, przebudzenia w czasie snu, bezsenność oraz duszność w czasie przebudzeń.
2.    Współistnienie niewydolności serca (25–40% chorych), udaru mózgu i niewydolności nerek (10% chorych).
3.    Zaburzenie oddychania nie jest związane z innymi zaburzeniami snu i stosowaniem leków lub innych substancji.